A pesar de que los mecanismos bioquímicos y celulares responsables por el proceso de hipertrofia del músculo esquelético aún no estén totalmente comprendidos por la ciencia, los resultados finales ya están debidamente documentados; estos resultados se caracterizan por un aumento total en el diámetro del músculo esquelético, o aumento de su área transversal. El mecanismo primario de esta hipertrofia total es el aumento, en tamaño, de las fibras musculares, que es promovida tanto por el aumento del área de sección transversal de la fibra, como por el crecimiento longitudinal; este proceso es la respuesta del aumento en el número y tamaño de las proteínas contractiles, o miofibrillas (actina y miosina), así como un aumento en el número de sarcómeros.
Otro factor que contribuye a la hipertrofia total del músculo esquelético es el aumento del volumen sarcoplasmático, o de su contenido líquido; el sarcoplasma nada más es el del citoplasma, o sea, el protoplasma que envuelve el núcleo de la fibra muscular, donde contiene básicamente grandes cantidades de glucógeno, mitocondrias y mioglobinas; estructuras que responden por la hipertrofia del sarcoplasma.
Lo que viene sucediendo, entonces, parece ser una secuencia de confusiones a cerca de estas respuestas adaptativas al entrenamiento de fuerza, basados en esta “diferenciación”. Se encuentran registrados, en algunas literaturas, la existencia de dos tipos de hipertrofia: 1) la hipertrofia tensional, o miofibrilar y, 2) la hipertrofia metabólica, o sarcoplasmática.
Los autores parecen afirmar categóricamente que el entrenamiento de fuerza, dependiendo de su configuración (estímulo tensional o metabólico), produciría tipos diferentes de hipertrofia. Algunos investigadores citan que la hipertrofia de los músculos esqueléticos es estimulada por la sobrecarga tensional, y que la mayor hidratación y vascularización dependen de la sobrecarga metabólica.
* Entonces las sobrecargas tensionales provocarían la hipertrofia de las estructuras sólidas, o contráctiles, del músculo esquelético (actina y miosina), y;
* Las sobrecargas metabólicas producirían a hipertrofia sarcoplasmática, gracias al aumento de la concentración de los fluídos encontrados en el sarcoplasma.
En otro estudio (GUEDES en el 2003) afirma que el aumento del número de miofibrilas ejerce mayor papel sobre la hipertrofia de la fibra muscular en comparación al tamaño de las miofibrillas, y considera que esta adaptación es la hipertrofia miofibrilar, y el aumento de la vascularización, de los sustratos energéticos localizados en el sarcolema (como glucógenio y PCr) sumados a la super-hidratación, caracterizaría la hipertrofia sarcoplasmática.
* Más específicamente, los protocolos de entrenamiento de fuerza que se valen de un alto volumen (como los enfrentados por culturistas) producirían una sobrecarga predominantemente metabólica, o sarcoplasmática, generando una hipertrofia en los componentes del sarcoplasma (p.ej. aumento de la acumulación de glucógeno, tamaño y número de mitocondrias).
* Otra vez, se observa dos diferentes conceptos de hipertrofia muscular. Un estudioso "WATERBURY" corrobora con esta afirmación, considerando que el típico entrenamiento de fuerza de culturistas constituye sólo la hipertrofia sarcoplasmática, y no la funcional, que realmente eleva la fuerza muscular.
* En la hipertrofia sarcoplasmática se incrementa el volumen de las proteínas no contráctiles y del sarcoplasma (encontradas en las fibras musculares). Como la sección transversal del músculo aumenta, la cantidad de fibras musculares por unidad motora disminuye, no ocurriendo un incremento proporcional en la fuerza del músculo; y esta hipertrofia explica que no siempre el aumento de la sección transversal de un músculo acompaña un aumento de fuerza.
* En la hipertrofia sarcomérica o miofibrilar hay un aumento en el tamaño y número de sarcómeros (unidad básica y fundamental de las miofibrillas), además de las propias miofibrillas, por lo que aumenta el número de filamentos de actina y miosina disponibles; y este tipo de hipertrofia tiende a incrementar la fuerza muscular, y es por ello que se la denomina hipertrofia funcional o útil.
Será que diferentes tipos de entrenamiento resultaría en tipos diferentes de hipertrofia ?
* Habría una lógica que sostuviera este argumento ? Parece ser fácil responder que sí; Parece ser la lógica, una vez que el estímulo es distinto, produciría respuestas distintas: Si la sobrecarga es metabólica, la hipertrofia sucederá en el sarcoplasma, y si es tensional, en las miofibrillas; hay una serie de libros, artículos en internet y otros materiales que apoyan la diferenciación hipertrófica.
* Sin embargo, cuáles son las referencias primarias para la explicación del suceso de tipos diferentes de hipertrofia ? Que los estudios demostraron que el entrenamiento de fuerza produce tales resultados distintos ?
No hay en la literatura científica, un solo estudio que demuestra que la hipertrofia del músculo esquelético es una respuesta fragmentada, y que ocurre de forma diferenciada y dependientes de los diferentes tipos de estímulos, como los producidos por protocolos de entrenamiento de fuerza de alto volumen x baja intensidad, y viceversa.
Un mayor volumen sarcoplasmático, acompañado de una densidad miofibrilar reducida, en situaciones fisiológicas normales, no fue (hasta hoy) comprobado por ninguna investigación científica; así como no hay evidencias de una mayor densidad miofibrilar, que promueve la reducción del volumen sarcoplasmático como respuesta a los entrenamientos esencialmente tensionales.
Otro factor que contribuye a la hipertrofia total del músculo esquelético es el aumento del volumen sarcoplasmático, o de su contenido líquido; el sarcoplasma nada más es el del citoplasma, o sea, el protoplasma que envuelve el núcleo de la fibra muscular, donde contiene básicamente grandes cantidades de glucógeno, mitocondrias y mioglobinas; estructuras que responden por la hipertrofia del sarcoplasma.
Lo que viene sucediendo, entonces, parece ser una secuencia de confusiones a cerca de estas respuestas adaptativas al entrenamiento de fuerza, basados en esta “diferenciación”. Se encuentran registrados, en algunas literaturas, la existencia de dos tipos de hipertrofia: 1) la hipertrofia tensional, o miofibrilar y, 2) la hipertrofia metabólica, o sarcoplasmática.
Los autores parecen afirmar categóricamente que el entrenamiento de fuerza, dependiendo de su configuración (estímulo tensional o metabólico), produciría tipos diferentes de hipertrofia. Algunos investigadores citan que la hipertrofia de los músculos esqueléticos es estimulada por la sobrecarga tensional, y que la mayor hidratación y vascularización dependen de la sobrecarga metabólica.
* Entonces las sobrecargas tensionales provocarían la hipertrofia de las estructuras sólidas, o contráctiles, del músculo esquelético (actina y miosina), y;
* Las sobrecargas metabólicas producirían a hipertrofia sarcoplasmática, gracias al aumento de la concentración de los fluídos encontrados en el sarcoplasma.
En otro estudio (GUEDES en el 2003) afirma que el aumento del número de miofibrilas ejerce mayor papel sobre la hipertrofia de la fibra muscular en comparación al tamaño de las miofibrillas, y considera que esta adaptación es la hipertrofia miofibrilar, y el aumento de la vascularización, de los sustratos energéticos localizados en el sarcolema (como glucógenio y PCr) sumados a la super-hidratación, caracterizaría la hipertrofia sarcoplasmática.
* Más específicamente, los protocolos de entrenamiento de fuerza que se valen de un alto volumen (como los enfrentados por culturistas) producirían una sobrecarga predominantemente metabólica, o sarcoplasmática, generando una hipertrofia en los componentes del sarcoplasma (p.ej. aumento de la acumulación de glucógeno, tamaño y número de mitocondrias).
* Otra vez, se observa dos diferentes conceptos de hipertrofia muscular. Un estudioso "WATERBURY" corrobora con esta afirmación, considerando que el típico entrenamiento de fuerza de culturistas constituye sólo la hipertrofia sarcoplasmática, y no la funcional, que realmente eleva la fuerza muscular.
* En la hipertrofia sarcoplasmática se incrementa el volumen de las proteínas no contráctiles y del sarcoplasma (encontradas en las fibras musculares). Como la sección transversal del músculo aumenta, la cantidad de fibras musculares por unidad motora disminuye, no ocurriendo un incremento proporcional en la fuerza del músculo; y esta hipertrofia explica que no siempre el aumento de la sección transversal de un músculo acompaña un aumento de fuerza.
* En la hipertrofia sarcomérica o miofibrilar hay un aumento en el tamaño y número de sarcómeros (unidad básica y fundamental de las miofibrillas), además de las propias miofibrillas, por lo que aumenta el número de filamentos de actina y miosina disponibles; y este tipo de hipertrofia tiende a incrementar la fuerza muscular, y es por ello que se la denomina hipertrofia funcional o útil.
Será que diferentes tipos de entrenamiento resultaría en tipos diferentes de hipertrofia ?
* Habría una lógica que sostuviera este argumento ? Parece ser fácil responder que sí; Parece ser la lógica, una vez que el estímulo es distinto, produciría respuestas distintas: Si la sobrecarga es metabólica, la hipertrofia sucederá en el sarcoplasma, y si es tensional, en las miofibrillas; hay una serie de libros, artículos en internet y otros materiales que apoyan la diferenciación hipertrófica.
* Sin embargo, cuáles son las referencias primarias para la explicación del suceso de tipos diferentes de hipertrofia ? Que los estudios demostraron que el entrenamiento de fuerza produce tales resultados distintos ?
No hay en la literatura científica, un solo estudio que demuestra que la hipertrofia del músculo esquelético es una respuesta fragmentada, y que ocurre de forma diferenciada y dependientes de los diferentes tipos de estímulos, como los producidos por protocolos de entrenamiento de fuerza de alto volumen x baja intensidad, y viceversa.
Un mayor volumen sarcoplasmático, acompañado de una densidad miofibrilar reducida, en situaciones fisiológicas normales, no fue (hasta hoy) comprobado por ninguna investigación científica; así como no hay evidencias de una mayor densidad miofibrilar, que promueve la reducción del volumen sarcoplasmático como respuesta a los entrenamientos esencialmente tensionales.
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